内皮细胞与血管生成
内皮细胞在循环系统和淋巴系统的血管中排列,在调节血管和淋巴稳态中起主要作用。血管内皮细胞通过募集免疫细胞对炎症做出反应,并在称为血管生成的过程中协助从现有血管中形成新血管。收到促血管生成信号后,内皮细胞开始增殖和迁移,形成管状结构,终将成为新的血管。而内皮细胞功能障碍与许多心血管疾病有关,例如动脉粥样硬化,冠状动脉疾病和高血压(高血压)。
牙周炎的生命线内皮细胞及血管生成研究
牙周炎是一种口腔疾病,其特征在于对牙龈组织的损害以及相关的牙槽骨(持有牙槽的骨)丢失。另外,由于认为是由于内皮细胞暴露于炎症信号和细菌毒素而导致的重塑过程,龈下毛细血管网络可能会变形。
在今年《口腔微生物学杂志》上的一项研究中,雷耶斯及其同事着手确定牙龈卟啉单胞菌(一种常见的口腔细菌病原体)的感染如何影响口腔中的微血管内皮。
作者首先使用大鼠模型研究了牙龈卟啉单胞菌的作用。口服感染超过12周后,感染牙龈卟啉单胞菌的大鼠表现出慢性炎症和微血管结构破坏,其特征是血管密度和管腔直径增加。 随后,作者使用在VascuLife®EnGS-MV培养基中培养的Lifeline人皮肤微血管内皮细胞(HD-MVEC)观察了体外牙龈卟啉单胞菌感染。接种后2.5小时,可从HD-MVEC裂解物中分离出细菌。到6小时,分离出的细菌数量增加了,但是这一数量却减少了24小时。接种后6小时和24小时,还可以从细胞培养上清液中分离出活的牙龈卟啉单胞菌。
为了确定牙龈卟啉单胞菌如何进入人类微血管内皮细胞,作者评估了牙龈卟啉单胞菌与MD-HVECs内部不同内部运输成分的共定位。他们的结果表明,大多数内化的牙龈卟啉单胞菌与对细胞内粘附分子1(ICAM-1)呈阳性的囊泡共定位。后,作者评估了牙龈卟啉单胞菌感染是否影响了HD-MVEC的血管生成能力。作者使用一种内皮分支测定法,在其中测定了内皮细胞在基质胶上生长和形成分支网络的能力,作者发现与未感染的对照细胞相比,感染牙龈卟啉单胞菌的HD-MVEC不会形成分支网络。这项研究的结果表明,牙龈卟啉单胞菌以ICAM-1依赖性方式进入MD-HVECs并破坏内皮细胞功能,这可能有助于牙龈卟啉单胞菌感染的发病机理。
细胞表面蛋白是血管生成的重要参与者。尤其是,全白蛋白(一种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖)的C末端片段(称为内驱素)具有抗血管生成的特性。在今年发表于《生物化学杂志》上的一项研究中,卡普尔及其合作者研究了内啡肽在细胞应激信号传导中的作用。
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